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兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型IgG 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
k輕鏈IgG 磷酸化胰島素受體底物-1IgG
嗜酸粒細胞趨化蛋白14IgG *IgG
兔抗人、大、小鼠微管結合蛋白CYLDIgG 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG
3-[N，N-雙（2-羥乙基）]氨基-2-羥基丙磺酸兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結合蛋白CYLDIgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
巨噬細胞炎性蛋白15IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
巨噬細胞炎性蛋白16IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
胸腺活化調節趨化因子IgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG 巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 新的飽食分子蛋白IgG
骨髓抑制因子1IgG 巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
嗜酸粒細胞趨化蛋白24IgG 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
皮膚T細胞虜獲趨化因子IgG *標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白IgG
粘膜相關上皮趨化因子MECIgG 神經元核抗原IgG
兔抗瓜氨酸環肽IgG 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
趨化因子受體1IgG 神經粘蛋白IgG
CC趨化因子受體2/5IgG 抗神經源分化因子IgG
細胞表面趨化因子受體2AIgG 神經束蛋白-155IgG
細胞表面趨化因子受體2BIgG 2型神經纖維瘤IgG
CC趨化因子受體3IgG α-中連蛋白IgG
CC趨化因子受體4IgG NFAM1IgG
細胞表面趨化因子受體5IgG 活化T細胞核因子1蛋白IgG
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CC趨化因子受體7IgG 磷酸化NFATc2IgG
細胞表面趨化因子受體8IgG 高分子量神經絲蛋白IgG
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細胞周期相關激酶IgG 熒光素PE標記低分子量神經絲蛋白IgG
CD2IgG 中分子量神經絲蛋白IgG
白細胞分化抗原CD2APIgG 細胞核因子50/κ基因結合核因子50IgG
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CD2F-10IgG 細胞核因子/k基因結合核因子IgG
CD3蛋白IgG 細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100IgG
Cy5.5標記CD3IgG 細胞核因子/k基因結合核因子p100IgG
紅色熒光素羅丹明標記CD3IgG 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結合核因子IgG
熒光素PE標記CD3IgG 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質3-[N，N-雙（2-羥乙基）]氨基-2-羥基丙磺酸和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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