鋁絲是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
雞硫酸類肝素（HS） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG
骨髓瘤P3X63Ag8.653 人血管內皮生長因子D（VEGF-D） 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG
腸道致病菌 人天青殺素（AZU） 整合素樣間隙連接蛋白26IgG
副溶血性弧菌 人超敏生鋁絲長激素（U S-GH） 整合素樣癌胚抗原相關細胞粘附分子8IgG
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG
花生凝集素（PNA） 兔抗人、大、小鼠血管內皮生長因子D型VEGFDIgG
兔子可溶性E選擇素（sE-selectin） 兔抗人、大、小鼠胸腺基質淋巴細胞生成素受體IgG
肺癌A549 人白介素11（IL-11） 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG
小鼠原成骨MC3T3-E1 Subclone 14 人E選擇素（E-Selectin/CD62E） 兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG
彎曲桿菌 人苗條素受體（LR/Ob-R） 兔抗人、大、小鼠細胞分裂周期蛋白25IgG
大腸菌群 人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 兔抗人、大、小鼠微管結合蛋白CYLDIgG
兔子胰島素樣生長因子2（IGF-2） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子2IgG
兔腎素（Renin） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子1IgG
兔子脂聯素（ADP） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體2IgG
兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體1IgG
中國倉鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 兔抗人、大、小鼠絲狀肌動蛋白結合蛋白IgG
人骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP） 兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG
人肺癌NCI-H226 人基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 兔抗人、大、小鼠失調癥蛋白1IgG
人血小板衍生生長因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結合蛋白10IgG
豬組織因子（TF） 兔抗人、大、小鼠神經遷移蛋白Slit2/3IgG
人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3） 兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG
細菌 人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG
雙岐桿菌 人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG
乳酸菌 人載脂蛋白A5（apo-A5） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG
乳酸菌 人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG
彎曲桿菌 人C肽（C-Peptide） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG
彎曲桿菌 人絨毛膜*（HCG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG
桔汁瓊脂 人泛素激活酶（E1/UBAE） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG
改良麥康凱肉湯（CT-MAC） 人α2抗纖溶酶（α2-AP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG
月桂基硫酸鹽胰蛋白胨MUG培養基 人艾杜糖硫酸酯酶（IDS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG
三糖鐵（TSI）瓊脂 人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠基質金屬蛋白酶1（MMP-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
大鼠酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
梭菌 人腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ABCA1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG
腸道菌 人組織蛋白酶（Cath Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG
小鼠逆轉錄病毒包裝PT67 人表面活性蛋白A（SP-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG
植物*（VA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。