保持健康的體重不是一件簡單的事情。更好地了解身體如何調節食欲有助于將體重秤向健康側傾斜。為實現這一目標，研究人員研究SRC-1基因通過調節下丘腦（大腦的食欲中心）神經元的功能來影響體重控制。
缺少SRC-1基因的小鼠吃得更多，變肥胖。SRC-1似乎也參與調節人體重量。研究人員在嚴重肥胖的兒童身上發現了15種罕見的SRC-1基因變異，它們擾亂了SRC-1的功能。當小鼠通過基因工程表達其中一種變體時，它們會吃得更多，體重增加。
“類固醇受體輔活化因子-1（SRC-1）是已知參與調節體重的一種蛋白質，但其確切作用尚不清楚，”研究人員說。“在這里，我們探討了SRC-1在下丘腦（調節食欲的大腦區域）中的作用。”
研究人員發現SRC-1在小鼠下丘腦高度表達，特別是在表達Pomc基因的神經元中。已知Pomc神經元可調節食欲和體重。
進一步的實驗表明SRC-1參與了這些細胞中Pomc基因的表達調控。當研究人員刪除了Pomc神經元中的SRC-1基因時，這些細胞表達的Pomc更少，小鼠會吃得更多，變得肥胖。
研究人員還探討了SRC-1是否也會在調節人體體重方面發揮作用。
“我們已經確定了一組嚴重肥胖的兒童攜帶罕見的SRC-1基因變異，”研究人員說。
研究發現，肥胖兒童中的許多SRC-1變異體產生了功能失調蛋白，破壞了SRC-1的正常功能。另一方面，健康個體的SRC-1變體沒有破壞SRC-1功能。
此外，通過基因工程表達肥胖兒童中一種人類SRC-1基因變體的小鼠會吃得更多，體重增加。
“通過證據，將基礎和遺傳動物的研究與人類遺傳數據關聯起來，我們認為SRC-1是體重的重要調節器，”研究人員說。
