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1. 參與腫瘤免疫的調節性T細胞能被祛除
腫瘤的免疫逃逸機制中，常常有調節性T細胞的參與，它會抑制殺傷腫瘤的T細胞的功能。波恩大學的研究人員近日采用了IKKβ的抑制劑，使調節性T細胞受到抑制并死亡，而殺傷性T細胞不會受到影響。IKKβ已知是一種細胞內的免疫活化分子，會刺激機體的免疫系統。研究人員采用IKKβ的抑制劑對皮膚癌小鼠進行了實驗，發現腫瘤生長顯著延遲，動物生存期更長。
研究人員指出，IKKβ的抑制劑是去除調節性T細胞的一種有效方法，并可用于癌癥的輔助治療。
參考文獻:
Christian Kurts, et al. Prolonged IKKβ inhibition improves ongoing CTL antitumor responses by incapacitating regulatory T cells. Cell Reports. 2017. 21（ 3）： 578–586
2. 神經遞質參與腫瘤血管新生
在10月19日的Science期刊上，阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的研究人員報告，一些神經會通過引發腫瘤血管增殖而維持前列腺癌的生長。而如果使這些神經短路，腫瘤血管的生成就受到抑制。
圖 小鼠早期前列腺癌組織。交感神經纖維（綠色）緊密纏繞為血管（白色）周圍。
研究人員發現，交感神經釋放的*，會與腫瘤血管內皮細胞的受體結合，啟動血管代謝開關，使血管內皮細胞代謝從氧化磷酸化轉變為糖酵解。為了驗證*在腫瘤代謝轉換上的角色，研究人員敲除了內皮細胞上的去甲腎上像素受體基因，發現內皮細胞仍然為氧化磷酸化代謝，并且新血管的生成受到抑制。
根據這一發現，β 受體阻斷劑有可能帶來腫瘤預后的改善，并且是下一步的研究方向。臨床上已經觀察到使用過這類藥的前列腺癌患者腫瘤轉移下降，生存期延長。
參考文獻:
Ali H. Zahalka，et al. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer. Science. 20 Oct 2017, 358（6361）：321-326
3. 癌癥發生所必需的突變次數
在對29種癌癥的7664種樣本進行研究后，科學家們終于知道癌癥要發生，需要經歷多少次突變了。Wellcome Trust Sanger研究所采用一種進化方面的技術，發現平均只需1至10次突變，具體還需看腫瘤類型。該發現刊登在10月19日的Cell期刊上。
研究人員開發了一種發現哪些基因涉及癌癥演進的方法，以及這些基因中有多少突變驅動癌癥。將來，該方法可用于臨床上的個體診斷。
驅動肝癌平均約需4個突變，而結直腸癌通常需要10個左右的突變。而有大約一半驅動癌癥發生的突變基因之前并未確定為癌基因。
對癌癥發生的理解將為今后癌癥靶向治療的開發和應用打下基礎。
參考文獻:
Peter J. Campbell, et al. Universal Patterns of Selection in Cancer and Somatic Tissues. Cell. Published Online: October 19, 2017
4. 世界體外培養人腦組織
賓根大學的研究人員近日報告，他們成功地離體培養了人腦組織達數周之久，這在世界上尚屬。該報告發表在近日的Scientific Reports期刊上。
這次培養的成功的原因是使用了腦脊液來培養腦組織。腦組織在平皿中形態良好，功能正常。之后培養的人腦組織可用于新藥篩選或遺傳學研究。
通常，人腦組織在體外的耐受性較低。腦脊液中有何成分使人腦組織狀態良好，這尚待進一步的研究。
左圖為腦脊液培養的人腦組織，形態良好。右圖為以往普通培養液培養的人腦組織。
參考文獻:
Niklas Schwarz et al. Human Cerebrospinal fluid promotes long-term neuronal viability and network function in human neocortical organotypic brain slice cultures. Scientific Reports . 2017, DOI: 10.1038/s41598-017-12527-9
