趨化素樣因子1（Cklf1）是北京大學醫學部免疫學系韓文玲教授利用抑制性消減雜交技術（SSH）在上克隆到的一個新的、有自主知識產權的細胞因子，初步的研究認為它是一種具有廣譜的趨化活性的趨化因子，而正是趨化因子對炎性細胞的吸引和活化引起炎性細胞浸潤、進而引起血管平滑肌的增殖、遷移，形成內膜增生。目前為止，Cklf1在動脈硬化發生、發展過程中，特別是硬化斑塊形成和血管內膜增生過程中對血管平滑肌細胞是否具有促進增殖活性的研究，國內外尚無人報導。

北京大學人民醫院血管外科沈晨陽主任醫師帶領的團隊自2006年以來，依托國家自然科學基金，對Cklf1在動脈硬化及血管外科術后再狹窄方面進行了較為深入的基礎研究。一項研究論文“Cklf1調節血管平滑肌細胞遷移增殖血管炎癥的研究”（Chemokine-like factor 1-mediated vascular smooth muscle cell migration, proliferation and vascular inflammation）已被上動脈硬化研究方面的雜志《動脈粥樣硬化》（《Atherosclerosis》）（IF：4.602）接收，將于近期發表。

臨床上，將心腦血管病以外的血管疾病統稱為周圍血管病，包括動脈、靜脈及淋巴三個系統的疾病?？傊車芗膊∈且活惒∏閺碗s，治療難度大，預后較差的疾病，如不及時治療，輕者可致功能障礙、殘疾，重者可有生命危險。動脈硬化性閉塞癥是常見周圍血管病之一。

目前，動脈硬化性閉塞的患者主要借助于外科的動脈重建（*搭橋）手術和*，而搭橋、球囊擴張成形或支架置入后所發生的移植物內血栓形成、吻合口血管內膜增生以及由此導致的管腔再狹窄，已成為影響這類疾病遠期療效主要原因。因此，研究再狹窄的發生機制，尋求防治再狹窄的有效措施，已成為當今心血管疾病研究的一個熱點。

該研究認為，Cklf1參與了血管動脈粥樣硬化和術后再狹窄的發生發展過程，且影響平滑肌細胞的增殖、遷移和凋亡等生物學行為。為探討這一新細胞因子在動脈硬化內膜增生的病理生理過程中的作用，及zui終預防內膜增生的發生提供了新的實驗和理論依據。

目前，北京大學人民醫院血管外科有關這一細胞因子的研究已有近10篇論文發表在國內外重要雜志上，其中SCI兩篇，Medline三篇，國內核心期刊四篇，會議論文一篇（見附表）。關于Cklf1在外周血管動脈粥樣硬化和術后再狹窄方面的研究處于地位。

來源：北大人民醫院